HBN NEURO SHIELD – Weil auch geistige Fitness zählt!

Neuroinflammation ist ein zentraler Mechanismus, der bei vielen neurologischen Erkrankungen eine Rolle spielt. Sie beschreibt die entzündliche Reaktion im zentralen Nervensystem (ZNS), insbesondere im Gehirn und Rückenmark. Ein entscheidender Akteur in diesem Prozess sind die Mikrogliazellen, die als Immunzellen des Gehirns fungieren. Diese Zellen sind normalerweise dafür zuständig, das Nervensystem zu schützen, indem sie Fremdstoffe beseitigen und beschädigtes Gewebe reparieren. Wenn sie jedoch überaktiviert werden, können sie selbst zu einer Quelle von Entzündung und Schäden werden.

 

Neuroinflammation spielt eine zentrale Rolle bei vielen neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, Demenz, Neurodegeneration im Allgemeinen, Gehirnerschütterung, Migräne, Neuropathien, Tinnitus, Epilepsie und sogar Depressionen. Der Kampf gegen diese Entzündungsprozesse ist von entscheidender Bedeutung für die Prävention und Behandlung dieser Krankheiten.

Mikrogliazellen und ihre Rolle bei Neuroinflammation

Unter normalen Bedingungen befinden sich Mikrogliazellen in einem ruhenden Zustand, in dem sie kontinuierlich ihre Umgebung nach Anzeichen von Gewebeschäden oder Infektionen absuchen. Sobald sie eine Bedrohung erkennen, werden sie aktiviert und beginnen, proinflammatorische Zytokine und andere Moleküle zu produzieren, um die Bedrohung zu bekämpfen. Diese entzündungsfördernden Stoffe sind Teil der Immunantwort, die helfen soll, schädliche Erreger zu beseitigen (9).

Problematisch wird es, wenn diese Aktivierung unkontrolliert bleibt. Eine chronische Aktivierung der Mikrogliazellen führt zu einer Überproduktion von Zytokinen und reaktiven Sauerstoffspezies, die nicht nur pathogene Eindringlinge, sondern auch die umgebenden Nervenzellen schädigen können. Dies wird als chronische Neuroinflammation bezeichnet und kann zu neuronalen Schäden und Funktionsstörungen führen.

 

Es gibt eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen und Beschwerden, die in engem Zusammenhang mit chronischer Neuroinflammation und der Aktivierung von Mikrogliazellen stehen. Einige der häufigsten Erkrankungen sind:

 

1. Alzheimer-Krankheit: Bei Alzheimer-Patienten wurde eine ausgeprägte Aktivierung der

Mikrogliazellen beobachtet, die zur Freisetzung von Zytokinen führt und die Bildung von

Amyloid-Plaques verstärkt. Diese Plaques wiederum tragen zur weiteren Aktivierung der

Mikrogliazellen bei, was einen Teufelskreis der Entzündung und des neuronalen Zerfalls in Gang setzt.

 

2. Multiple Sklerose (MS): Hier spielt Neuroinflammation eine zentrale Rolle, da das

Immunsystem die Myelinscheiden der Nervenzellen angreift. Mikrogliazellen sind ebenfalls beteiligt und tragen zur Schädigung der Nervenzellen und zur Bildung von Läsionen bei.

 

 

3. Parkinson-Krankheit: Auch bei Parkinson wurde eine anhaltende Aktivierung von

Mikrogliazellen nachgewiesen, die zur Degeneration dopaminerger Neuronen im Gehirn

beiträgt. Chronische Neuroinflammation verstärkt den Verlust dieser Neuronen, was die

motorischen Symptome der Erkrankung verschlimmert.

 

4. Chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS): Hier gibt es Hinweise darauf, dass chronische Entzündungen im Gehirn und die anhaltende Aktivierung von Mikrogliazellen zu den Symptomen von Erschöpfung, kognitiven Beeinträchtigungen und Schmerzen beitragen könnten.

 

 

 

5. Depression und Angststörungen: Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass auch bei psychiatrischen Erkrankungen wie Depressionen eine neuroinflammatorische Komponente vorliegt. Chronischer Stress und andere Faktoren können zur Aktivierung von Mikrogliazellen führen, die wiederum entzündungsfördernde Zytokine freisetzen und die neurochemische Balance im Gehirn stören.

 

6. Gehirnerschütterung: Nach einer Gehirnerschütterung kommt es oft zu einer anhaltenden Aktivierung von Mikrogliazellen, was eine chronische Entzündungsreaktion im Gehirn auslöst und langfristig zu neurodegenerativen Prozessen führen kann.

 

 

Verbindung zwischen Neuroinflammation und Symptomen

Viele der Symptome, die mit neurologischen Erkrankungen einhergehen, wie Gedächtnisverlust, kognitive Beeinträchtigungen, motorische Probleme und chronische Erschöpfung, sind direkte oder indirekte Folgen von neuroinflammatorischen Prozessen.  Durch die Freisetzung entzündungsfördernder Stoffe und die Schädigung der neuronalen Strukturen kommt es zu Störungen in der normalen Signalübertragung und Funktion des Nervensystems.

Die Forschung im Bereich der Neuroinflammation zielt zunehmend darauf ab, Wege zu finden, die Aktivierung von Mikrogliazellen zu regulieren und die damit verbundenen Entzündungsprozesse zu kontrollieren, um neuronale Schäden zu verhindern oder zu mildern. Therapeutische Ansätze, die auf die Beruhigung von Mikrogliazellen abzielen, haben das Potenzial, in der Behandlung vieler dieser neurologischen Erkrankungen wegweisend zu sein.

Die Blut-Hirn-Schranke als Türsteher des Gehirns

Eine eingeschränkte Funktion der Blut-Hirn-Schranke (BHS) kann zu neuroinflammatorischen Prozessen führen, da sie eine entscheidende Barriere zwischen dem zentralen Nervensystem (ZNS) und dem Blutkreislauf darstellt. Die BHS besteht aus Endothelzellen, die eng miteinander verbunden sind und den Austausch von Substanzen zwischen Blut und Gehirn regulieren. Wenn die Integrität dieser Barriere gestört ist, können toxische Substanzen, Entzündungsmediatoren und Immunzellen ins Gehirn eindringen, was eine Entzündungsreaktion der Gliazellen, insbesondere der Mikroglia, auslösen kann. Diese entzündliche Aktivität der Gliazellen kann zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine führen, die neuronale Schädigungen und das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen fördern.

Polyphenole als therapeutisches Mittel

Ein vielversprechender Ansatz aus der Welt der Pflanzenstoffe ist die Anwendung von Polyphenolen. Diese bioaktiven Substanzen sind bekannt für ihre antioxidativen sowie entzündungshemmenden Eigenschaften und werden intensiv auf ihre neuroprotektiven Wirkungen untersucht. In diesem Blog-Beitrag werfen wir einen Blick auf die aktuelle Studienlage und stellen dir vier Polyphenole vor, die bei der Reduktion von Neuroinflammation eine Schlüsselrolle spielen können: 

Resveratrol – Der Schutzstoff aus der Traube

Resveratrol, ein Polyphenol, das in roten Trauben, Beeren und Nüssen vorkommt, wurde in zahlreichen Studien für seine neuroprotektiven Eigenschaften gelobt. Es wirkt, indem es die Entzündungsmarker im Gehirn reduziert, den oxidativen Stress verringert und die Mitochondrienfunktion unterstützt. Studien zeigen, dass Resveratrol eine wichtige Rolle bei der Prävention von Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer spielen könnte, indem es die Aktivität von Mikrogliazellen moduliert und die neuroinflammatorischen Prozesse eindämmt. Untersuchungen (1,2) zeigen, dass Resveratrol den Wachstumsfaktor BDNF deutlich steigert und zur Reduktion von inflammatorischen Markern wie IF-6 und TNF-alpha führt.

 

Außerdem ist Resveratrol dazu in der Lage die Blut-Hirn-Schranke wieder herzustellen, was essenziell ist, um Neuroinflammation in den Griff zu bekommen, da die Blut-Hirn-Schranke den Zugang zu diversen Toxinen und Pathogenen einschränkt, die Entzündungen im Gehirn bewirken können

 

Resveratrol aktiviert Signalwege, die die Autophagie fördern, einen Prozess, der für die

Beseitigung beschädigter Zellen und Proteine wichtig ist. Dies trägt zur Aufrechterhaltung eines gesunden neuronalen Umfelds bei.

 

Untersuchungen zeigen, dass bis etwa 500mg/Tag zu einer signifikanten Reduktion von

Entzündungsmarker wie CRP und TNF-alpha geführt hat (18). Eine Überdosierung (ca. 1000mg/ Tag) sollte vermieden werden, da dies zu einer Störung von Metabolisierungsprozessen in der Leber führen kann (19).

 

Grünteeextrakt (EGCG) – Der Alleskönner aus der Teepflanze

Epigallocatechingallat (EGCG), das aktive Polyphenol im grünen Tee, ist bekannt für seine vielseitigen gesundheitlichen Vorteile. In Bezug auf das Nervensystem wirkt EGCG besonders durch seine antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften. EGCG schützt Neuronen, indem es entzündungsfördernde Zellen im Gehirn hemmt, was es zu einem vielversprechenden Mittel zur Prävention von Neurodegeneration und Epilepsie macht. Dabei ist EGCG auch dazu in der Lage Eisen aus dem Gehirn auszuleiten (3), welches sich häufig bei diversen neurologischen Erkrankungen anreichert und Entzündungen im Nervensystem fördern kann. Dabei zeigt sich (4), dass EGCG auch ein sinnvoller Chelator in Bezug auf Parkinson sein kann, da es durch die Ausweitung von Eisen antientzündliche Maßnahmen unterstützen kann. Dies ist insofern interessant und nützlich, als das es aktuell keine anerkannte Behandlungsform für Parkinson gibt. Daher kann die ergänzende Anwendung von EGCG als potenziell sinnvolles therapeutisches Mittel betrachtet werden (16).

 

EGCG ist dazu in der Lage die Blut-Hirn-Schranke leicht zu passieren, um vor Ort

Entzündungsreaktionen zu reduzieren (15). Dies hat positive Auswirkungen auf diverse neurologische Erkrankungen wie z.B. ALS, MS und Alzheimer (16). Dabei wirkt EGCG unter anderem durch den Schutz der Mitochondrien, in dem es sich positiv auf die Energiebereitstellung innerhalb der Nervenzellen auswirkt (17).

 

Untersuchungen zeigen, dass 300-800mg EGCG/Tag einen positiven Effekt auf das Nervensystem haben kann und Entzündungen reduziert (19). Überdosierungen in Höhe von mehr als 800mg können die Funktion der Leber beeinträchtigen und sollten daher vermieden werden.

 

Luteolin – Der Entzündungshemmer in Gelb

Luteolin ist ein Flavonoid, das in vielen Gemüsearten wie Sellerie und Paprika vorkommt. Seine Fähigkeit, Entzündungsprozesse im Gehirn zu blockieren, wurde in der Forschung besonders hervorgehoben. Luteolin kann die Aktivität von Mikrogliazellen (den Hauptakteuren bei der neuroinflammatorischen Reaktion) hemmen und so möglicherweise vor neurodegenerativen Erkrankungen sowie entzündungsbedingter Migräne- und Tinnitus-Beschwerden schützen.

 

Luteolin zeigt vor allem einen positiven Effekt auf die Mikrogliazellen, in dem es die Aktivierung der Zellen limitiert. Dadurch sinkt die Wahrscheinlichkeit der Überaktivierung des gehirneigenen Immunsystems (5). Luteolin führt zu einer Reduktion der Anreicherung von Amyloid-Beta, was ein wichtiger Aspekt bei der Therapie von Alzheimer zu sein scheint (6). Die potentiellen positiven Effekte von Luteolin lassen sich auch auf Erkrankungen wie Gehirnerschütterungen, Autismus und Multiple Sklerose übertragen (7). Auch hier zeigen sich positive Effekte durch die Reduktion von Entzündungen im Nervensystem.

 

Luteolin kann die Integrität der Blut-Hirn-Schranke wiederherstellen, indem es die Expression von Tight-Junction-Proteinen (z.B. Occludin und Claudin) fördert, die für die Aufrechterhaltung der Barrierefunktion entscheidend sind. Luteolin kann die Aktivität von Enzymen der Atmungskette in den Mitochondrien steigern, was zu einer verbesserten Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) führt, der Hauptenergiequelle der Zellen (8). Durch die Optimierung des zellulären Energiehaushalts unterstützt Luteolin die Energieversorgung von Neuronen, die besonders auf effiziente mitochondriale Funktion angewiesen sind. Luteolin unterstützt die Prozesse der mitochondrialen Fusion und Fission, die entscheidend für die Anpassung der Mitochondrien an verschiedene zelluläre Bedürfnisse sind. Dies trägt zur Erhaltung gesunder Mitochondrien bei und reduziert den Zellstress, insbesondere in hochenergetischen Geweben wie dem Nervensystem. Durch die Reduktion von Neuroinflammation konnten Studien sogar positive Aspekte in Bezug auf die Behandlung von Long COVID feststellen (10). Vor allem ein positiver Effekt in Hinblick auf die Reduktion von Brain Fog (Gehirnnebel) konnte festgestellt werden.

 

Dosierungen von etwa 200-1000mg haben sich als wirksam zur Reduktion von Neuroinflammation erwiesen (21). Höchstmengen sind bisher nicht bekannt.

 

Rutin – Das Flavonoid mit Neuroprotektivem Potenzial

Rutin ist ein weiteres Flavonoid, das in Äpfeln, Zitrusfrüchten und Buchweizen vorkommt. Es ist vor allem für seine gefäßschützenden Eigenschaften bekannt, aber neuere Forschungen zeigen, dass Rutin auch starke entzündungshemmende Wirkungen im Nervensystem entfaltet. Es kann die Blut-Hirn-Schranke schützen, Entzündungen reduzieren und oxidative Schäden verhindern. Allesamt sind Schlüsselmechanismen, um Erkrankungen wie Parkinson und Neuropathien entgegenzuwirken (11).

 

Rutin wirkt vor allem neuroprotektiv gegen eine glutamatinduzierte Neurotoxizität.

Glutamatinduzierte Neurotoxizität, auch als "exzitotoxische Schädigung" bezeichnet, ist ein Prozess, bei dem das exzitatorische Neurotransmitter Glutamat in übermäßigen Mengen freigesetzt wird oder dessen Konzentration im synaptischen Spalt zu hoch ist. Dies führt zu einer Überaktivierung von Glutamatrezeptoren, insbesondere der N-Methyl D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren, auf den postsynaptischen Neuronen (12). Rutin konnte ebenfalls die durch Alpha-Synuclein induzierte Neurotoxizität reduzieren (13). Alpha-Synuclein ist ein Protein, welches mit der Entstehung von Parkinson assoziiert wird.

 

Dosierungen in Höhe von etwa 500mg täglich zeigen positive Effekt in Bezug auf

inflammatorische Marker und Förderung des Wachstumsfaktors BDNF, der für die Neurogenese und Neuroplastizität notwendig ist (22/23).

 

Vitamin E

Vitamin E, insbesondere in Form von alpha-Tocopherol, zeigt in Studien positive Effekte auf das Nervensystem und kann neuroinflammatorische Prozesse beeinflussen. Alpha Tocopherol, das am stärksten biologisch aktive Isomer von Vitamin E, wirkt als potentes Antioxidans und entzündungshemmendes Mittel. Es schützt neuronale Zellen vor oxidativem Stress, der mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und Multipler Sklerose assoziiert ist.

 

Antioxidative Wirkung

Alpha-Tocopherol neutralisiert freie Radikale und schützt Zellmembranen vor Lipidperoxidation. Im Gehirn, das besonders anfällig für oxidativen Stress ist, kann diese antioxidative Funktion die Gesundheit der neuronalen Zellen unterstützen. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass die antioxidative Wirkung von Vitamin E bei neurodegenerativen Prozessen eine Rolle spielt, indem es den Verlust von Neuronen und den oxidativen Schaden an Hirnzellen reduziert. Bei älteren Erwachsenen mit milden kognitiven Beeinträchtigungen (MCI) wurde festgestellt, dass alpha-

Tocopherol die Verschlechterung des Gedächtnisses verlangsamen kann.

 

Hemmung neuroinflammatorischer Prozesse

Alpha-Tocopherol hat sich als entzündungshemmend erwiesen, indem es Entzündungsmarker und proinflammatorische Zytokine reduziert, was zu einer geringeren neuroinflammatorischen Aktivität führt. In mehreren Studien an Tieren und Zellkulturen konnte gezeigt werden, dass alpha- Tocopherol proinflammatorische Zytokine wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin-1-beta (IL-1β) und Interleukin-6 (IL-6) hemmt. Diese Zytokine sind Schlüsselmediatoren bei neuroinflammatorischen Prozessen und tragen zur Schädigung und zum Funktionsverlust von Neuronen bei. Alpha Tocopherol senkte signifikant die Konzentration dieser Zytokine, was eine Abnahme der Entzündung und einen Schutz des Nervengewebes zur Folge hatte.

 

Modulation mikroglialer Aktivität

Mikroglia sind die Immunzellen des Gehirns und spielen eine zentrale Rolle bei neuroinflammatorischen Prozessen. Eine Überaktivierung von Mikroglia führt zur Freisetzung entzündungsfördernder Substanzen und zu neuronalen Schäden. Alpha-Tocopherol zeigt eine direkte Wirkung auf Mikroglia und reduziert deren Aktivierung. In Studien an Tiermodellen für neurodegenerative Erkrankungen hat Vitamin E zu einer verminderten Mikroglia-Aktivität und damit zu weniger neuronalen Schäden geführt (24).

 

Effekte auf spezifische neuroinflammatorische Erkrankungen

In klinischen Studien mit Alzheimer-Patienten zeigte die tägliche Einnahme von Vitamin E (2000 IU/Tag) eine verlangsamte kognitive Verschlechterung. Alpha-Tocopherol schützt die Neuronen vor amyloiden Ablagerungen und den damit verbundenen Entzündungsreaktionen. Es gibt Hinweise darauf, dass Vitamin E durch die Reduktion von oxidativem Stress und die Hemmung proinflammatorischer Zytokine eine schützende Wirkung auf das Nervensystem von MS-Patienten haben kann.

 

Studien zur neuroprotektiven Wirkung verwenden Dosen von 200–2000 IU/Tag. Höhere Dosen (über 1000 IU/Tag) werden jedoch nur unter medizinischer Aufsicht empfohlen, da sie die Blutgerinnung beeinflussen können und das Risiko von Nebenwirkungen steigt.

 

Die Forschung zu Polyphenolen zeigt eindrucksvoll, dass natürliche Pflanzenstoffe einen

bedeutenden Beitrag zur Reduktion von Neuroinflammation leisten können. Sie fördern die Funktion des Nervensystems, in dem sie unter anderem den Wachstumsfaktor BDNF erhöhen (14). Dieser ist essenziell für Wiederherstellung dysfunktionaler Bereiche im Gehirn und Lernprozesse im Allgemeinen. Ob bei chronischen neurologischen Erkrankungen wie Parkinson und Demenz oder bei akuten Beschwerden wie Migräne und Gehirnerschütterungen

 

Polyphenole wie Resveratrol, EGCG, Luteolin und Rutin bieten vielversprechende

Lösungsansätze. Ein regelmäßiger Verzehr polyphenolreicher Lebensmittel oder eine gezielte Supplementierung könnten eine wirksame Ergänzung zu anderen therapeutischen Maßnahmen darstellen.

 

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Quellen

(1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33220405/

(2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28268115/

(3) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10878112/

(4) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8036775/

(5) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4971424/

(6) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8430819/

(7) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11294387/

(8) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10987666/

(9) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9638012/

(10)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33847020/

(11)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28971760/

(12)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33492574/

(13)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34582634/

(14)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36101997/

(15)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34555897/

(16)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897892/

(17)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15569775/

(18)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34472150/

(19)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34303665/

(20)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8033961/

(21)https://link.springer.com/article/10.1007/s43440-024-00610-8

(22)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36101997/

(23)https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.7611

(24)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8394512/